摘要：目的建立原发性胆汁性肝硬化（PBC）动物模型，研究CXC趋化因子受体3（CXCR3）及其配体干扰素诱导蛋白10（CXCL10）在PBC发病中的作用。方法6～8周雌性C57BL／6野生鼠，腹腔注射5mg／kg的聚肌苷酸（聚）胞苷酸（polyI：C），每周2次，第8、16、24周收集小鼠肝脏、血清标本、肝脾单个核细胞；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测抗线粒体抗体（AMA）和CXCL10滴度；病理检测及免疫组织化学分析肝脏炎性细胞浸润程度；流式细胞仪分析小鼠肝脏、脾脏的淋巴细胞亚群。样本间两两比较采用t检验。结果与对照组相比，PBC模型组的AMA滴度和碱性磷酸酶（ALP）水平明显增高（P〈0．05）；DolvI：C胞腹腔注射后，第8周可见小胆管周围炎性细胞浸润，胆管上皮细胞变性坏死；第16周可见小叶问胆管增生，炎性细胞浸润；第24周可见小胆管损伤、闭塞，胆管内胆栓形成。流式分析结果显示，PBC模型组肝脏CD3＋、CD4＋和CD8＋细胞上表达CXCR3的比例明显高于脾单个核细胞（P〈0．05）；PBC模型组肝脏CD3＋、CD4＋和CD8＋细胞上表达CXCR3高于对照组，其中CD8＋细胞差异有统计学意义（P〈0．05）；对照组脾脏CD3＋和CD8＋细胞上表达CXCR3明显高于PBC模型组（R0．05）。免疫组织化学结果显示，PBC模型组第8周肝脏可见汇管区CXCR3＋细胞浸润；第16、24周肝脏可见肝脏汇管区CXCR3＋细胞浸润数目逐渐增加；在各个发病时期，CXCR3＋细胞浸润与CD4＋和CD8＋细胞浸润的部位较一致。ELISA检测8、16、24周PBC模型组血清中CXCL10的平均吸光度（A）值分别为0．28±0．10、0．33±0．19和0．27±0．11，对照组的平均4值分别为0．07±0．03、0．08±0．05和0．10±0．04，PBC模型组的血清CXCL10水平明显高于对照组（P〈0．05）。结论CXCR3在PBC发病中对T细胞尤其CD8＋T细胞有一定的趋化作用。

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