加急见刊

MicroRNA-25在脑缺血/再灌注损伤诱导的细胞凋亡过程中的作用

张军峰; 赵朝华; 郝佳晖; 房智超; 徐仓宝; 徐曦 西安医学院陕西省缺血性心血管疾病重点实验室; 西安710021; 西安医学院人体解剖学教研室; 西安710021

摘要：目的在体外培养的SH-SY5Y细胞和IMR-32细胞中,观察microRNA-25（miR-25）对缺血/再灌注（I/R）损伤诱导的细胞凋亡的作用及其可能机制。方法在体外培养的人SH-SY5Y细胞和IMR-32细胞中,用氧葡萄糖剥夺/再恢复（OGDR）模拟脑缺血/再灌注损伤。合成miR-25过表达片段,并构建慢病毒载体质粒,用脂质体将载体质粒转导入细胞中。MTT法检测细胞活力、TUNEL法检测凋亡、RT-PCR、Real-time PCR和Western blotting分别检测目的基因mRNA和蛋白的表达情况。结果与正常培养组相比,OGDR组中细胞内miR-25表达下调,细胞活力明显下降,凋亡明显增多,同时Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调（n=3,P 〈0. 05）;而与OGDR组相比,过表达miR-25组内细胞活力明显升高,凋亡明显减少,同时Bax、Caspase-3mRNA和蛋白表达下降Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高（n=3,P 〈0. 05）。结论 I/R损伤后miR-25表达上调可能通过Bax/Bcl-2-Caspase-3途径进而抑制I/R损伤诱导的凋亡,为I/R损伤的临床治疗提供潜在的治疗靶点。

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