金属硫蛋白2对脂多糖诱导急性肝损伤的保护作用及可能机制
摘要：目的 研究金属硫蛋白2（MT2）对脂多糖（LPS）致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制。 方法 选择6～8周龄健康雌性MT2敲基因C57/6小鼠及对应的野生型小鼠各12只，随机分成对照组和LPS组，每组包括敲基因小鼠及野生型小鼠各6只，观察两种基因型小鼠经LPS处理后的基本情况。ELISA法检测每组小鼠血清中MT2、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）浓度；微板法检测血清中谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）的活性；qPCR检测肝脏MT2、TNF-α和IL-6表达情况，苏木素-伊红染色观察肝组织的病变情况；免疫组化检测F4/80＋巨噬细胞数量及F4/80蛋白表达。 结果 1）对照组中两种基因型小鼠AST、ALT、TNF-α、IL-6、SOD、MDA血清中含量及肝脏中表达差异无统计学意义（ P ＞0.05）；注射LPS后，两种基因型小鼠体内AST、ALT、TNF-α、IL-6、MDA均明显增加（ P ＜0.001），敲基因小鼠较野生型小鼠增加更明显（ P ＜0.05）；SOD活性明显降低（ P ＜0.001），敲基因小鼠较野生型小鼠降低更明显（ P ＜0.05）；2）病理检测结果显示，敲基因小鼠较野生型小鼠肝脏损伤程度更重，肝脏中F4/80＋巨噬细胞数目及F4/80表达较野生型小鼠明显增加（ P ＜0.01或 P ＜0.001）。 结论 MT2对LPS诱导的急性肝损伤具有明显的保护作用，其机制可能与影响巨噬细胞迁移活化进而调节炎症反应有关。
注: 保护知识产权,如需阅读全文请联系成都医学院学报杂志社
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