摘要：目的：探究背侧海马内置管给予雷公藤内酯醇（T10）对于神经病理性痛模型大鼠痛行为和抑郁样行为,以及海马内小胶质细胞激活的影响。方法：采用L5脊神经结扎（SNL）的方法制作慢性神经病理性痛模型。利用von Frey丝刺激法连续观察造模后大鼠的痛行为学变化;运用强迫游泳（FST）和新奇摄食抑制实验（NSF）观察造模后动物的抑郁样行为;分别采用免疫组织化学染色和Western Blot方法观察大鼠背侧海马内电离钙绑定衔接分子1（Iba-1）的表达情况。结果：（1）痛行为学检测结果显示：与正常对照组相比,造模1 d后SNL模型大鼠机械性痛阈明显降低（P 〈0. 001）,且术后21 d维持在较低水平（P 〈0. 001）;从术后第14 d起背侧海马内置管连续给予T10至第21 d,观察到T10能够明显提高上述模型大鼠手术侧后足的机械性痛阈（P 〈0. 01）。（2）抑郁样行为学检测结果显示：SNL模型大鼠于术后21 d出现明显抑郁样行为,与对照组相比,NSF的不动时间和FST的潜伏期均明显延长（P 〈0. 05,P 〈0. 001）;背侧海马内给予T10后,动物的NSF和FST抑郁样行为均有明显缓解（FST P 〈0. 05; NSF P 〈0. 001）。（3）免疫组织化学染色结果显示：SNL模型大鼠双侧背侧海马内Iba-1的表达水平均明显高于正常对照组;给予T10后,其背侧海马内小胶质细胞的激活均被显著抑制。（4） Western Blot结果显示：造模后21 d双侧背侧海马内I-ba1的表达明显上调（P 〈0. 01）,连续给予T10后可以显著下调其内Iba-1的表达水平（P 〈0. 05）。结论：背侧海马内置管连续给予T10能有效缓解由SNL诱导的慢性痛模型大鼠的痛行为和抑郁样行为,其机制可能与抑制背侧海马内小胶质细胞的激活,进而减轻海马内炎症反应密切相关。

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