摘要：目的 本实验旨在明确鞘氨醇激酶（sphingosine kinase，SphK）2在血管紧张素（angiotensin，Ang）II诱导的心肌细胞肥大中的作用。方法 分离并体外培养SD乳鼠心肌细胞。给予AngII（10 μmol/L）处理24h诱导心肌细胞肥大。AngII刺激时分别给予溶媒或SphK2特异性抑制剂ABC294640（1 μmol/L）共处理。采用蛋白免疫印迹法检测心肌细胞SphK2蛋白表达。采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbant assay，ELISA）检测心肌细胞细胞核1-磷酸鞘氨醇（sphingosine 1-phosphate，S1P）水平。采用结晶紫染色观察AngII诱导的心肌细胞肥大程度。采用实时定量聚合酶链式反应（real time-polymerase chain reaction,RT-PCR）检测心肌细胞肥大标志基因心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）、脑钠尿肽（brain natriuretic peptide，BNP）和β-肌球蛋白重链（β-myosin heavy chain，β-MHC）mRNA表达水平。结果 与对照组比较，AngII处理上调心肌细胞SphK2蛋白表达和S1P浓度（均P〈0.05），并增加心肌细胞横截面积与ANP、BNP和β-MHC mRNA表达水平（均P〈0.05）。与溶媒组比较，ABC294640处理显著降低了心肌细胞核S1P浓度，并进一步增加了AngII处理后的心肌细胞横截面积和肥大标志基因mRNA表达水平（均P〈0.05）。结论 抑制SphK2活性加重AngII诱导的心肌细胞肥大。SphK2有可能成为治疗病理性心肌肥大的新靶点。

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