溶血磷脂酰胆碱促进胸主动脉瘤/夹层发生发展的作用机制研究
摘要：目的探讨溶血磷脂酰胆碱（LPC）调控小鼠胸主动脉瘤/夹层（TAAD）的作用机制。方法复制小鼠胸主动脉瘤/夹层模型,随机分成两组：生理盐水腹腔注射组（对照组）;LPC腹腔注射组（LPC组）。采用弹力纤维染色法检测胸主动脉弹力纤维板断裂情况;TUNEL检测血管平滑肌细胞凋亡;免疫组化染色检测巨噬细胞浸润;qRT-PCR检测巨噬细胞炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,趋化因子CC类趋化因子配体2（CC12）、CC类趋化因子配体5（CC15）的表达以及平滑肌细胞促凋亡相关因子Bc1-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（Caspase-9）、抗凋亡相关因子B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤-x1基因（Bcl-x1）的表达。结果胸主动脉瘤/夹层模型后28天,与对照组相比,LPC组小鼠的生存率较对照组明显降低（P〈0.05）;胸主动脉扩张程度增加,且弹力纤维板紊乱与断裂程度加重（P〈0.05）;LPC组小鼠胸主动脉中巨噬细胞浸润较对照组增加（P〈0.05）;与对照组相比,LPC组小鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡也显著增多（P〈0.05）;经LPC刺激后,巨噬细胞中趋化因子（CC12、CC15）及炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）较对照组显著增加（P〈0.05）、平滑肌细胞中促凋亡基因（Bax、Caspase-9）表达较对照组增加、抗凋亡基因（Bcl-2、Bcl-x1）表达较对照组降低（P〈0.05）。结论 LPC可促进胸主动脉瘤/夹层发生发展,其机制是促进了血管平滑肌细胞的凋亡、巨噬细胞浸润和分泌炎症因子,进而促进血管的炎症。
注: 保护知识产权,如需阅读全文请联系中国分子心脏病学杂志社
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