加急见刊

异叶青兰总黄酮对去甲肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响

蒋红; 何雯; 张晨 新疆医科大学公共卫生学院; 乌鲁木齐830011; 新疆医科大学第五附属医院; 乌鲁木齐830002

摘要:目的观察异叶青兰总黄酮(DHBF)对去甲肾上腺素(NE)诱导的大鼠心肌细胞肥大的作用,为进一步探讨其作用机制提供依据。方法sD乳鼠,0-3日龄,体外培养其心肌细胞。实验分为对照组、NE(2μmol·L^-1)组、NE(2μmol·L^-1)+哌唑嗪组(50μmol·L^-1)、NE(2μmol·L^-1)+不同浓度的DHBF(10、25、50μmol·L^-1)组。用NE2μmol·L^-1诱导心肌细胞肥大,DHBF和哌唑嗪分别对其进行干预,CCK8法观察心肌细胞活性,RT-PCR技术检测心肌肥大基因[心房脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)]的mRNA表达水平,内参为B-actin;WesternBlot蛋白检测心肌细胞钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和组蛋白脱乙酰酶(HDAC)蛋白的表达水平,内参因子为甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH);激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积;比色法测定NO的浓度和NOS的活性。结果在心肌细胞生存率、BNP和β-MHC的mRNA表达、CaMKⅡ和HDAC的蛋白的表达、肥大心肌细胞表面积和NO浓度与NOS活性方面,各组间的差异均有统计学意义(P〈0.0s),且呈浓度依赖性,DHBF(50μmol·L^-1)组明显高于其他各组(P〈0.05)。结论DHBF能改善NE诱导由诱导的心肌细胞肥大的活性。下调心肌肥大因子BNP和β-MHC的mRNA表达,降低CaMKII和HDAC的蛋白的表达水平,以及减小由NE诱导的心肌细胞的表面积。其作用机制可能与促进NO的释放,阻断了钙离子介导的CaMKⅡ-HDAC信号传导通路有关。

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