表没食子儿茶素没食子酸酯对蛛网膜下腔出血后线粒体功能保护的机制研究
摘要：目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对蛛网膜下腔出血（SAH）后线粒体功能的保护作用及其机制。方法利用PC12细胞,采用氧合血红蛋白（Oxy Hb）建立体外SAH模型,观察EGCG对SAH后线粒体的保护作用。噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率;Furo-3 AM检测线粒体Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]m）变化;JC-1及DCFH-DA分别检测细胞内线粒体膜电位（Δψm）和活性氧（ROS）的变化;TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,Oxy Hb诱导PC12细胞增殖,但却出现线粒体[Ca^2＋]m超载、线粒体膜电位去极化、细胞内ROS含量增多等现象,最终导致细胞凋亡。而EGCG治疗后细胞活力较SAH组相比显著降低且与EGCG浓度呈正相关,50μmol/L EGCG治疗组与SAH组差异具有统计学意义（P〈0.01）。50μmol/L EGCG显著抑制SAH后的[Ca^2＋]m超载,由SAH后的3.30±0.04降至3.05±0.03（P〈0.01）。此时线粒体膜电位和ROS荧光强度均降至正常水平,与SAH组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。伴随线粒体功能的恢复,EGCG治疗组凋亡细胞也明显减少。结论 SAH后EGCG可能通过降低[Ca^2＋]m超载和细胞内ROS水平、维持线粒体膜的稳定性,进而抑制神经细胞凋亡而发挥神经保护功能。
注: 保护知识产权,如需阅读全文请联系中华脑科疾病与康复杂志社
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