加急见刊

血管紧张素-（1-7）通过抑制GSK-3β通路对抗高糖引起的血管内皮细胞凋亡及炎症

谭其平; 陈美姬; 林建聪; 张常然; 徐文明 罗定市人民医院心内科; 广东罗定527200; 中山大学附属第一医院黄埔院区儿科; 广东广州510700; 中山大学附属第一医院黄埔院区内科; 广东广州510700

摘要：目的探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]能否通过抑制糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）通路对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡及炎症。方法应用高糖（HG,40 mmol/L葡萄糖）处理HUVECs 24 h建立HG损伤细胞模型。应用CCK-8法测定细胞存活率;Western blot法检测蛋白的表达水平;ELISA法检测白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果应用HG处理HUVECs 24 h能引起细胞存活率降低,cleaved caspase-3表达水平和炎症因子（包括IL-1β和TNF-α）分泌水平升高及激活GSK-3β;20μmol/L Ang-（1-7）与HG共处理HUVECs 24 h能抑制HG引起的细胞毒性、cleaved caspase-3表达和炎症因子分泌增多及GSK-3β激活。Mas受体[为Ang-（1-7）受体]抑制剂A-779能减弱上述的Ang-（1-7）的抗细胞凋亡、抗炎症及对GSK-3β的抑制作用;GSK-3β抑制剂能减轻HG引起的HUVECs凋亡及炎症因子分泌增多。结论 Ang-（1-7）/Mas受体轴可通过抑制GSK-3β通路保护HUVECs对抗HG引起的细胞凋亡及炎症反应。

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