血液光量子疗法治疗急性脑梗塞30例浅析

【摘要】 对60例急性脑梗塞住院患者进行分组治疗。治疗组30例应用低分子右旋糖酐辅以血液光量子疗法治疗，对照组单用低分子右旋糖酐，结果治疗组总有效率93.2%，对照组66.7%，差异显著P＜0.025。两组颅CT检查，梗塞灶缩小，脑、神经缺乏症状减轻，治疗组显著，并对血液光量子疗法的理论依据和它与低分子右旋糖酐治疗急性脑梗塞进行了讨论。

【关键词】 急性脑梗塞血液光量子疗法低分子右旋糖酐

血液光量子疗法又称紫外线照射充氧自血回输疗法，为一种物理疗法。关于血液光量子疗法引起血细胞超微结构改变生物化学免疫学、血液流变学及脑梗塞病人临床症状改善的研究已有不少报告。为了解血液光量子疗法治疗急性脑梗塞高脂血症的疗效以及血脂降低是否由于基因改变所致，急性脑梗塞由于脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧引起的脑软化，临床上各动脉闭塞后引起相应区域的脑组织软化，产生各自临床综合症。以言语障碍、肢瘫为其共同标志。我院近二年收治急性脑梗塞60例，其中30例应用低分子右旋糖酐辅以血液光量子疗法治疗，疗效满意。

1临床资料

1.1一般情况 60例患者，男30例，女30例，年龄45～75岁，平均年龄60.5岁。

1.2 病人来源本组60例均为住院患者，有高血压病史20例，发病病时2～72小时，经临床加颅CT确诊为急性脑梗塞。

1.3 临床表现头晕、乏力、言语不清，视物缺损，肢体麻木及运动障碍。肌力0～Ⅱ级20例，Ⅲ～Ⅳ级35例，无瘫痪5例，而以意识障碍、呕吐、抽搐5倒。6例在糖尿病基础上并发的脑梗塞，50%的心电图有ST-T改变，63%的有血脂升高及血液变学异常。颅CT检查3天后均有低密度改变，血液离子和二氧化碳结合力检查正常。

1.4 诊断及确立部位有症状和相应区域的脑、神经缺乏体征，加上脑CT确立诊断。脑CT定部位，其中基底节30例占50%，脑叶20例占33.3%。桥脑4例占6.7%，小脑6例占10%。

1.5 疗效判定临床治愈：意识清晰，瘫侧肢体肌力恢复Ⅳ级以上，生活自理，有效。意识清晰，瘫肢肌力提高在Ⅱ级以上，需要床上护理，无效；症状和体征无改善。

附表 两组一般临床资料及治疗结果

1.6 治疗方法对60例急性脑梗塞患者分为低分子右旋糖酐辅以血液光量子疗治疗组，低分子右旋糖酐对照组。两组年龄、性别经统计学处理差异均无明显性见表。两组饮食均为低盐、低脂饮食，低分子右旋糖酐500ml每日一次静点，用药二周。治疗组同时辅以血液光量子疗法治疗，置于光量子血疗仪操动器上，10个生物剂量紫外线照射8min，同步充氧(5L/min)12min，血液处理完毕导入血袋回输患者。2天一次，5次为1疗程。每次采静脉血200ml，充氧12分钟，经紫外线照射10分钟后加输，共5次为一疗程，无不良反应。常规治疗：给予ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、维脑路通等综合治疗。

1.7 结果判定 急性脑梗塞病人经过一疗程治疗组总有效率93.2%，对照组66.7%。x=5.104，差异显著0.01(＜P＜0.025)见表。

2讨论

急性脑梗塞治疗常常采取限制盐和脂肪的摄入，控制颅内压及血压，静点低分子右旋糖酐、脑细胞营养药，有糖尿病史、血糖升高者，除控制血糖外，甘露醇250ml中加胰岛素6～8U，低分子右旋糖酐500ml中加胰岛素12U。高能光量子极易被血细胞表层及血浆中蛋白质(包括酶)、脂类等吸收，引起电子向高能级跃迁，使相应分子进入激发状态。本报告在上述基础上辅以血液光量子治疗，结果表明疗效满意，总有效率同对照组比较差异显著(0.01＜P＜0.025)。其原理分析：其机体在如下改变时，红细胞压积、全血比粘度、血浆比粘度等血液流变学指标增高。以及血小板、纤维蛋白原含量明显增高。血清红细胞免疫功能(RVTA)增强因子活性低于正常，纤溶系统活力下降，不能及时有效地清除、溶解血栓，易导至脑梗寒。脑梗时脑组织局部缺血、缺氧、水肿、坏死。然而，急性脑梗塞治疗组显著与它们的药理及机理密切联系。低分子右旋糖酐能缓解高凝状态，疏通血流，改善微循环，增加梗塞区脑组织的血流，恢复脑、神经缺失的症状。血液光量子疗法，调节免疫力，降低血脂、血糖、血液粘度，改善微循环，促进机体的氧代谢和能量代谢，提高血氧保护度，增强组织供氧，调节凝血机制，以及提高细胞免疫功能，故此治疗组显著。笔者认为静滴低分子右旋糖酐辅以血液光量子治疗急性脑梗塞值得推广应用。

结果显示了血液光量子疗法为降低血清脂蛋白(a)有效、安全的办法，但血清脂蛋白(a)降低能维持多长时间还待进一步的深入临床观察研究。

参 考 文 献

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