高血压脑出血63例开颅手术治疗分析
郑德胜 2011-03-06
【关键词】 高血压;脑出血;开颅手术
高血压脑出血具有很高的病死率和致残率,严重危害人类生命健康。目前治疗高血压脑出血的方法较多,疗效不一,但手术治疗高血压脑出血已得到广泛认同。现将我院2006年4月至2009年8月采用开颅手术治疗的63例高血压脑出血患者报告如下。
资料和方法
1.临床资料 本组所有患者均为原发性高血压,经头颅CT确诊为自发性脑出血,排除出血是由于脑动脉瘤,动静脉畸形破裂,脑外伤或肿瘤卒中所致,均为首次发病。63例中,男43例,女20例;年龄35~71岁,平均58岁。出血部位:基底节区32例,丘脑10例,颞叶12例,其它部位9例。以多田公式计算出血量:血肿量均>40 ml,平均54 ml。术前浅昏迷22例,中昏迷31例,深昏迷10例;单侧瞳孔散大26例,双侧瞳孔散大3例。
2.手术方法 全麻下行去骨瓣减压并行脑内血肿清除术。通常取标准大骨瓣或根据具体情况而定,但骨瓣要足够大,以起到充分减压作用。手术打开硬脑膜,从非功能区(通常是颞中回)切开一个长约2 cm的脑皮层入口,然后逐步深入到血肿腔,一边清除血肿,一边看清楚出血点后电凝止血,血肿清除后扩大修补硬脑膜,骨瓣弃去减压。如病情好转,3个月后行颅骨缺损修补术。结 果 术后第一天复查CT显示脑中线明显复位,脑压明显降低,残余血肿<10 ml 32例;10~15 ml 12例;>15 ml 19例,包括血肿复发或增加6例,其中再次手术4例;6例术后病情严重未能复查CT。大部分病例术后意识恢复较快,浅至中度昏迷患者术后第一天恢复至清醒或嗜睡。全组随访6个月以上,按ADL(日常生活能力)分级,生活自理31例(49.2%),中残14例(22.2%),重残7例(11.1%),死亡11例(17.4%)。
讨 论
高血压脑出血应尽早实施手术治疗,由于在出血后数小时内血肿周围的脑组织即出现继发性损害,早期及时的外科干预,打破出血后产生的恶性循环,可以减少血肿的颅内占位效应,减少血肿对脑组织的压迫,从而减少或避免脑组织的继发性损害。术前准备要充分,特别要控制好血压,减少术中出血及脑膨出。手术中尽量保存血管,力求以轻柔吸引和不断的生理盐水冲洗清除血凝块,必要时用取瘤钳摘除活动的血凝块,尽可能彻底清除血肿,对于与血肿壁粘连很紧密的小血块可以不必干扰,清除血肿过程中,注意减少脑组织的牵拉、烧灼,最大限度保护脑组织,以利后期脑功能的恢复。清除血肿后血肿腔内冲洗至生理盐水清亮,再敷以止血纱布,最后血肿腔内置引流管一根并注满生理盐水,避免脑组织移位撕裂血管诱发新的出血。血肿破入脑室者,尽量清除血肿,血肿腔和脑室内均放置引流管行体外引流。术后如颅压较高可咬除蝶骨嵴暴露至中颅窝底以求减压充分。术后要控制好血压,维持在160/90 mmHg以下,避免术后再出血,但血压也不能过低,过低易使脑血流灌注不足,甚至脑梗死[1]。术后常规予甘露醇等脱水治疗,减轻脑水肿,降低颅内压;合理应用抗生素预防治疗肺部感染,由于病人意识障碍、咳嗽反射差、卧床等,肺部感染是常见并发症,一旦有感染迹象应及早气管切开;血糖保持在10 mmol/L水平以下,维持水、电解质、酸碱平衡;维持体温正常,避免高热导致脑耗氧增加;早期应用血管活性药物,维持机体液体量正常,改善微循环,防止血管痉挛保证脑供血供氧,减少脑的继发性损害;早期鼻饲流质,促进胃肠功能尽早恢复。尽早应用高压氧、神经营养药物、理疗等治疗。
高血压脑出血病情发展快,血肿占位迅速,对周围组织损害较重,病死率及致残率高,开颅手术是高血压脑出血外科治疗的经典方法。骨瓣开颅一方面能清除血肿,中止血肿溶解后对脑组织的损害效应,同时有良好的直视条件止血,可以尽可能的避免再出血;另一方面快速及充分减压可以及时消除血肿对周围脑组织的压迫作用,可减少脑的继发性损害,为神经功能恢复提供更大的可能性。高血压脑出血开颅能彻底清除血肿、充分减压,在降低颅内压方面,传统开颅手术明显优于微创手术及保守治疗。从病死率来看,骨瓣开颅明显低于小骨窗和微创穿刺病人[2],朱风清等对119 例壳核出血患者进行超早期手术(传统骨瓣开颅),术后随访ADL分级情况显示:1~2级为41.1%,3级为24.3%,4级为8.6%,5级为26.0%[3]。本组病例较之稍好,这与科学技术的发展,手术条件的改善是离不开的。然而开颅手术也有其不足之处,如手术创伤大;电凝止血对正常血管可能造成新的损害,诱发梗死;全身麻醉的风险高等。本组手术病人术后复查CT示有5例发生脑梗死。随着手术器械日益精巧,手术技巧逐步提高,目前各个基层医院也基本有条件有技术开展此项手术,对脑出血的治疗多了一种有益选择。