急性重症胰腺炎61例非手术综合治疗效果分析

【摘要】 目的 观察急性重症胰腺炎(serious acute pancreatitis，SAP)非手术治疗的临床效果。方法 回顾分析61例SAP临床资料，患者入院后均采用非手术综合治疗。结果 非手术综合治疗61例，治愈49例，治疗率80.32%。住院时间11～23d，平均18d。并发胰腺囊肿4例，好转8例，死亡3例。结论 非手术综合治疗SAP有效，能降低并发症及病死率。

【关键词】 急性重症胰腺炎；非手术治疗；预后

ＡＢＳＴＲＡＣＴ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ To observe the clinical curative effect of nonsurgical treatment for severe acute pancreatitis(SAP).Ｍｅｔｈｏｄｓ A retrospective analysis was made to the clinical data of 61 hospitalized cases with SAP receiving nonsurgical treatment.Ｒｅｓｕｌｔｓ Out of the 61 cases，49 cases recovered，the curative rate was 80.32%;hospitalization time lasted from 11 days to 23 days with the average of 18 days;pancreatic cysts were complicated in 4 cases;8 cases had improvement，and 3 cases died.Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Nonsurgical treatment is effective for SAP，and it can reduce the complications and fatality rate.

ＫＥＹＷＯＲＤＳ severe acute pancreatitisnonsurgical treatmentprognosis

急性重症胰腺炎(SAP)是由于胰酶的激活造成胰腺及其周围组织的消化而引起的自身化学炎症，病情凶险，易出现多脏器功能衰竭，预后差，病死率高。是临床常见的危重急腹症之一，病情变化复杂，治疗也非常棘手［１］。我院1997年1月至2007年12月收治SAP61例，全部采用非手术综合治疗，疗效满意，现回顾分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组61例患者，男性38例，女性23例，年龄18～74岁，平均年龄44.9岁。发病原因：胆源性22例，酒精性17例，暴饮暴食13例，高脂性9例。患者均以上腹痛伴呕吐入院。查体均有不同程度的腹膜刺激征：上腹肌紧张、上腹压痛、反跳痛等体征。血、尿淀粉酶升高超过500IU，B超或彩超显示胰腺肿大，胰周有液体暗区。61例增强CT扫描显示胰腺肿胀，周围脂肪水肿，胰周有液体聚积，有不同程度的坏死，腹腔穿刺抽出血性腹水56例，血性腹水细菌培养阴性46例(82.14%)，培养阳性10例(17.85%)。本组病例符合全国胰腺外科学组重症胰腺炎临床诊断及分级标准［２］，SAP Ⅰ级46例，SPA Ⅱ级16例。APACHE Ⅱ级评均8.7分，Baithaxar CT评分Ⅱ级，平均5.5分。

1.2 治疗方法 患者入院后采用非手术综合治疗，治疗措施：(1)禁食、胃肠减压、给氧714d；(2)补充血容量、维持水和电解质平衡，纠正酸碱紊乱；(3)应用右旋糖酐、丹参、山莨菪酸改善全身和胰腺微循环；(4)应用地塞米松和甘露醇等抑制炎症递质及清除氧自由基；(5)抑制胰腺外分泌，降低胃酸保护胃黏膜，选用施他宁、奥曲肽、法莫替丁、奥美拉唑；(6)预防感染，实施抗生素降价阶梯治疗，早期选择高效广谱能透过血胰屏障的抗生素，以后根据细菌培养和药敏结果降低抗菌的覆盖面转入目标性治疗。(7)选择中药，活血化瘀。

2 治疗结果 非手术治疗61例，其中治愈49例，SAP Ⅰ级38例，SAP Ⅱ级12例，并发胰腺囊肿4例，治愈率80.3%；好转8例(其中转院4例)。住院11～23d，平均18d。

3 讨论 国内外学者对急性重症胰腺炎的治疗方法存在较多争议，在除外胆石、蛔虫、肿瘤等梗阻因素，现多倾向于内科治疗［３］。近年来，对于SAP的治疗已达成一定的共识，即形成了以“个体化治疗方案”为基础，按不同病因及不同病期进行处理“综合治疗方案”。作为基层医院，大部分医疗设施、技术相对落后，非手术治疗成为绝大部分患者的必然选择。我们对61例SAP采取了以下非手术综合治疗措施。

3.1 禁食、持续胃肠减压 饮食对于SAP病人至关重要，直接影响治疗效果，因为食物中酸性食糜进入十二指肠促进胰腺的分泌，肠管内压力增高，加重胰腺的病变。SAP病人必须禁食，胃肠减压，既可解除因肠内积气积液，避免呕吐，又避免胃酸和食物刺激十二指肠分泌大量肠激素而增加肠液的分泌，从而降低酶对胰腺的自溶作用［１，３］。因此，必须向病人讲明禁食是急性胰腺炎发作时采用的首要措施。通过禁食、胃肠减压，尽可能的减少胰腺分泌，避免胰腺炎症进一步加重，促进受损的胰腺组织修复，有利于腹胀、腹痛症状的减轻。

3.2 抗休克 SAP患者早期胰酶的自身消化和炎症介质的作用，使血液和血浆大量渗出，其失液量可达血容量的30%，早期易发生低血容量休克。因此，补充血容量是早期重要的措施之一，应及时、有效的扩容、提升血压、纠正休克［３，４］。常用低分子右旋糖酐或胶体溶液，如白蛋白、血浆等。在对本组61例患者治疗中，我们认为：(1)液体复苏中注意液体的量和质，要有补有脱。早期补液要足量、维持SAP患者的有效血液循环，保证重要脏器的灌注和氧的运输，选用血浆和代血浆输入，提高胶体渗透压，维持有效循环量，血浆内含有抗酶活性物质，能减轻全身脏器的损害。适当控制钠盐的输入，以免过多加重胰腺水肿。血液循环稳定时，应用20%甘露醇静滴，减轻胰腺水肿，加速毒性物质排泄和清除氧自由基。(2)改善微循环，应用低分子右旋醣酐、提高胰腺血液的灌注；中药丹参具有扩张收缩的微血管，加速血流量，抗血小板凝集和抑制血栓素的产生。山莨菪碱可直接阻断M胆碱能受体，又可间断阻断α肾上腺素能受体，它既能对抗乙酰胆碱引起的平滑肌痉挛，又可对抗去甲肾上腺素引起的微血管痉挛而疏通微循环。(3)缓解剧烈的炎性反应，早期应用地塞米松，10～30mg/d，连续3d。地塞米松能抑制某些有害细胞因子如TNF和白细胞介素6的分泌，清除自由基。地塞米松与山莨菪碱联合应用能增强抑制有害细胞因子TNF的产生。

3.3 抑制胃酸和胰腺分泌 使用质子泵抑制剂或H２受体阻滞剂，以减少胃酸对胰腺分泌的刺激。对有条件的患者，尽早地使用生长抑制14肽施他宁和8肽奥曲肽。14肽能阻断炎症细胞的释放，降低内毒素水平，胰内血管的重新分布，能改善腹部症状。8肽能抑制胰酶分泌，可减轻以激活胰酶的损害，减轻管内压并对胰腺细胞具有保护作用，提高网状内皮系统的抗炎作用［５］。

3.4 抗感染 重症胰腺炎合并感染是重症胰腺炎治疗过程中最为棘手的问题之一，也是导致重症胰腺炎病程迁延、并发症频发和死亡率增加的主要原因。其主要的感染类型有腹腔感染、肺部感染、血管内导管感染、肠源性感染和泌尿系感染［６］。这些感染在重症胰腺炎的病程中可相继出现，亦可组合出现，常令临床医生顾此失彼，从而导致治疗失败，功亏一篑。重症胰腺炎发病早期机体可表现为非感染性全身炎症反应综合征(SIRS)［７］。病人出现发热、心率呼吸增快、白细胞升高多因胰腺对腹膜的化学刺激而引起。但不能把这一综合征当成脓毒症而大剂量使用抗生素。我们一般选用易通过血胰屏障并抑制肠道细菌生长的抗生素。如头孢类、喹诺酮类等，配合血培养进行鉴别诊断，并根据血培养结果，调整抗生素。由于大量使用广谱抗生素，造成严重菌群失调，加上SAP患者的机体抵抗力低下，极易引起真菌感染，发生率与胰腺的坏死程度成正比。因此，在后期使用抗生素时，应联合运用抗真菌的药物，如氟康唑等。同时应指出的是，指望长时间使抗感染药物来消除感染几乎是不可能的［４］。在重症胰腺炎病人，一旦出现发热，特别是病程的后期，应及时检查血、尿、大便常规，行血、痰、尿的培养，根据病人的症状，安排相应的影像学检查，如胸片，全腹的CT扫描，明确引起发热的原由。

3.5 中医中药使用 中医中药有其独特的一面，在临床中运用相当广泛。结合西医治疗SAP，疗效显著。一定量的生大黄浸泡液通过管喂和灌肠，对改善腹胀症状、增强胃肠动力、抑制血管通透性、松弛乳头括约肌、加强黏膜屏障、防止肠道细菌的移位有较肯定的作用。另外复方丹参注射液在临床中运用较为广泛，且疗效肯定。其机制在于：(1)活血化瘀，具有抑制血小板粘附、聚集和释放作用，能有效降低红细胞聚集指数，改善血流变学的作用。(2)具有良好地清除氧自由基，抗脂质过氧化作用。(3)有保护细胞膜，调节组织修复与再生。(4)对重要脏器的缺血再灌注损伤有较好的保护作用，这一系列中药疗效可靠，价廉易得，为众多患者所能接受。

3.6 营养支持 SAP患者能量消耗大于正常人的20%～30%。充足能量的供给，有利于机体正常能量的需要，有助于机体损伤的修复［８］。根据HariisBendict公式计算每日总热量在30～50Kcal／kg。目前在基层医院早期营养支持仍以肠外营养为主，但由于受条件的限制，肠内营养仅仅在治疗后期进行，而早期肠外营养局限于通过周围静脉途径供给，主要输入大量的葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等，同时适量补充电解质及各类维生素。