阻塞性黄疸患者围麻醉期并发症及防治的研究进展

阻塞性黄疸为临床外科常见病、多发病，常继发于胆道内结石、胆道肿瘤或疤痕良性狭窄等疾病。梗阻性黄疸可对多个器官系统产生影响，引起一系列的病理生理改变，并可导致围麻醉期心律失常、顽固性低血压、肝肾综合症、苏醒延迟等多种并发症的发生。本文就有关围麻醉期阻塞性黄疸并发症及其防治的研究进展作一综述。 一、麻醉方法的选择 梗阻性黄疸患者术前均有不同程度的肝功能损害，严重者伴有水电解质紊乱及肾功能损害现象。肝胆脏器迷走神经末梢分布密集，围术期极易发生胆心反射，使血压降低，心率减慢，因此对麻醉的合理性要求更高。麻醉处理既要保证充分的镇痛、镇静及肌松又要充分抑制达到这些效果所带来的伤害性应激反应，同时尽可能保证血流动力学的稳定和维持心、脑氧供需平衡。常见的麻醉方法有以下三种： 1. 连续硬膜外阻滞 除病人情况极为严重或需要开胸外，几乎都可以在硬膜外阻滞下进行。该法经济，操作简单，但是麻醉经过较为凶险，血压波动剧烈，且无法消除术中牵拉反射，血压下降时对常用升压药麻黄碱反应差 若麻醉平面过高会引起呼吸抑制。 2. 全身麻醉 较为安全，麻醉效果优于硬膜外阻滞，低血压发生率较硬膜外阻滞低，且对麻黄碱反应良好。但由于梗阻性黄疸患者肝功能不全，尤其是伴有肾功能损害者，对全麻药、肌松药的代谢与清除缓慢，全麻药的用量难以掌握到十分恰当的剂量。术后苏醒延迟发生率高，滞留手术室时间延长，且插管、拔管期心血管反应较为剧烈，易诱发心脑血管意外，应给予重视。 3. 硬膜外阻滞复合全麻 是阻塞性黄疸患者较为理想的麻醉方法之一，克服了以上两种麻醉方法的缺点，既可提供完善的麻醉效果，充分供氧，有利于维持呼吸循环功能的稳定，同时可减少全麻药及肌松药的用量，使病人苏醒迅速，早期拔管，又可减少因疼痛及全麻药物残留引发的术后躁动现象，保留的硬膜外导管还可供术后镇痛。但是由于硬膜外阻滞和全麻扩血管的作用相加，麻醉诱导期血压波动仍较为显著，故麻醉前应适当扩容，硬膜外采用低浓度小剂量给药的原则，同时注意循环系统的监测。 二、麻醉程序 阻塞性黄疸做剖腹探查可遵循以下程序[1]： 1、术前：调整水电解质平衡，维生素K治疗。 2、术前用药：杜冷丁50-100mg，异丙嗪25mg，氢化可的松100-200mg，5%-10%甘露醇静脉，必要时给予抗生素。 3、诱导：硫喷妥钠或异丙酚和琥珀胆碱用来做快速气管内插管，术中肌肉松弛剂可用潘库溴铵或阿曲库铵。 4、麻醉维持：用氧化亚氮-氧维持，间歇正压呼吸以保持正常碳酸氢根含量，辅以静注芬太尼或同类合成药，允许时可给异氟烷，量控制。 5、监护：保留导尿管，测定每小时尿量。观察脉搏、血压、心电图、中心静脉压及注意液体平衡。 6、输血：先给5%葡萄糖，必要时输全血并经加温为宜。 7、术后护理:间歇正压呼吸（IPPV）-吸氧。必要时给5%-10%甘露醇、抗生素、胸部理疗。要防止胸部并发症，尤其右下肺不张。 8、硬脊膜外阻滞可用于手术后止痛，但要注意检查凝血酶原时间和凝血因子是否正常，剖腹探查如发现胰头癌，宜以40%-50%酒精在直视下做内脏神经封闭，可防治术后顽固性疼痛。 三、围麻醉期并发症及防治 梗阻性黄疸患者由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的血红素反流入血，导致血内胆红素浓度长时间升高，形成“胆汁淤滞”，从而可导致多个器官系统功能障碍，胆汁酸可致迷走神经张力增高，引起心率减慢，心脏指数下降，60％老年梗阻性黄疸患者存在各种心律失常，35％有不同程度心肌缺血。同时，由于梗阻性黄疸病人对儿茶酚胺反应性降低等原因，使术中血流动力学波动较大，给麻醉管理带来一定困难。围麻醉期常见的并发症如下： 1.低血压 梗阻性黄症对血流动力学的改变主要表现为周围血管阻力降低，血压下降，对外源性或内源性血管加压反应不敏感。在影响梗阻性黄疸血流动力学变化的多因素逐步回归分析中，胆道压力升高是影响平均动脉压和周围血管阻力的关键因素，而血清胆红素增高是与胆道压力相关的唯一因素。血清总胆红素≥200µmol/L组术中低血压的发生率为67．6％ ，明显高于总胆红素<200µmol/L组的发生率29．4％[2]。朱明德等[3]报告，胆盐可使儿茶酚胺、5-羟色胺、心肌抑制因子的释放增多，导致小动脉和小静脉痉挛性收缩，毛细血管扩张瘀血，通透性增加，致心肌受损，心肌收缩力下降，使血流动力学发生变化。肾上腺受体功能障碍，从而使外周血管阻力降低，对内源性或外源性血管加压素反应不敏感。Taylor[4]研究发现，梗阻性黄疸患者NO生成过量，血液儿茶酚胺含量较高，交感神经缩血管作用增强，故术前并未表现为血压下降。麻醉后，尤其是硬膜外麻醉后，交感神经缩血管作用被抑制，NO的舒血管作用未受影响，故常出现低血压，而麻黄碱是拟交感类缩血管药，不能对抗NO所致的血压下降，所以梗阻性黄疸患者对麻黄碱的升压效果差，且易产生快速耐受。硬膜外麻醉的患者，术中易出现低血压，故近年来已不主张梗阻性黄疸病人采用单纯硬膜外麻醉，而是采用静吸复合麻醉或全麻复合硬膜外麻醉，以减少术中低血压的发生率。术中除给以补充血容量以外，可应用多巴胺升压。 2.心律失常 临床及动物实验均表明梗阻性黄疸可引起心肌收缩无力，心输出量减少，甚至发生心力衰竭[5]。何文政等[6]报道在151例阻塞性黄疸患者中，术中发生心律失常6l例，其中窦性心动过缓32例，室性早搏8例。胆道探查和(或)牵拉胆囊时，出现心动过缓伴低血压26例。。血清总胆红素≥200µmol/L组心律失常发生率为69.0％，明显高于总胆红素<200µmol／L组的37.3％[2]。阻塞性黄疸患者胆汁中的胆盐和胆汁酸浓度升高，其对血管感受器具有刺激性。另外，大量胆汁酸淤积损害心肌的超微结构，直接或通过迷走神经兴奋引起心脏的负性肌力作用 [7]，患者的心率往往不足60次／min。当手术游离胆囊床、胆总管探查时，诱发迷走神经兴奋，引起胆心反射，冠状动脉痉挛，心率减慢，心律失常，甚至心跳骤停。因此，术前应给予足量阿托品，术中严密监测血压和心电图变化，一旦发生心律失常应暂停手术，用局麻药行胆囊颈封闭，伴低血压的心动过缓单纯给予阿托品效果不佳，应静注多巴胺或异丙肾上腺素。伴室早的心动过缓，先给予阿托品，如心率增快后室早不消失再静注利多卡因。杨海松等[8]报告，60％老年梗阻性黄疸患者伴有各种心律失常，35％有不同程度的心肌缺血。胆汁酸引起的心律失常中，以窦性心动过速、室速和(或)室颤等最为严重，发生率虽然不高，但危险性很大，更应加以重视。 3. 肾功能损害 急性肾功能(ARF)衰竭是阻塞性黄疸患者术后的主要并发症之一，其发生率约9％ ，但其死亡率可高达76％。动物实验和临床证实有效血容量降低和全身性的内毒素血症发挥重要作用[9]。当血清胆红素>8mg/dl时，门静脉系统内可见内毒素。发现其与肌酐清除率的降低有关，说明有肾功能损害。正常情况下门静脉内的内毒素可被枯否细胞除去。当阻塞性黄疸时，网状内皮系统功能减退，致使内毒素越积越多。内毒素血症、肾功能衰竭和急性肝功能衰竭三者之间有着密切的关系。胆道阻塞或急性肝功能衰竭如不及时治疗，最后均可并发急性肾功能衰竭。当胆道阻塞时，大量结合胆红素进入肾小球滤过，可阻塞肾小球毛细血管和肾小管，出现急性肾小管坏死[10]，肾小球滤过率降低，排氯与排钠的能力下降，并使肾小管重吸收能力减低，使肾功能出现严重受损。因而术中应及时补充血容量，以维持正常的肾小球滤过压；对血压难以维持者，可选用多巴胺静脉滴注，即可增加心排血量，又可扩张肾动脉、增加肾血流量及肾小球滤过率；在术前、术中和术后适当给以利尿剂：术后一般用5％-10％甘露醇而不主张用高渗（20％）溶液。对少尿的患者应及时给予呋噻咪，保持尿量≥1ml/kg•h。手术前应给广谱抗生素以减少肠道内细菌以及由此产生的内毒素。C. Kucuk等[11]报道氧自由基在阻塞性黄疸患者并发ARF的发病机制中有着重要作用，抗氧化剂治疗可以防止ARF的发生。 4. 水电解质紊乱 梗阻性黄疸、营养不良、体重减轻、内毒素血症、肝肾功能损害等均可导致水电解质失衡。总胆红素≥200µmol/L时，低钾血症发生率显著升高。因此，术前要尽量纠正水电解质失衡，术中严密监测水电解质变化，及时补充，以防止由此引发的心律失常等的发生。严重低钾血症需同时补给镁制剂，以减少肾小管排钾量。低钾患者亦不宜长时间过度通气，避免因低碳酸血症而导致血钾进一步降低。 5. 凝血功能障碍 梗阻性黄疸患者肠内缺少胆汁，维生素K无法吸收，肝内无法合成凝血因子II、VII、IX、X，常存在凝血酶原时间延长。其次，原发性或继发性肝细胞性疾病可导致多种凝血因子缺乏，凝血和抗凝系统失衡，造成出血倾向。维生素K治疗可每日注射10-20mg，共3天 一般可使凝血酶原时间恢复正常。如仍比对照值延长4秒以上，就可能同时存在肝细胞性疾病，可以输给新鲜冰冻血浆，以补充凝血因子，以使凝血酶原时间恢复正常。术中要加强凝血功能检测，及时予以纠正。 6. 苏醒延迟 梗阻性黄疸患者常伴有肝肾功能不全，使药物代谢和清除减慢。其次，血浆蛋白浓度降低，药物的血浆蛋白结合率下降，使血浆中游离的药物浓度增高，增强了药物活性，从而使苏醒延迟。因此，术中应酌情减少麻醉药的用量，延长给药的时间间隔，或尽量选用不经肝肾代谢和清除的药物。阻塞性黄疸病人0.75％罗哌卡因硬膜外阻滞后30min内的感觉和运动阻滞效果无异常，但罗哌卡因的代谢明显减慢，血药浓度升高[12]。黎笔熙等[13]报道梗阻性黄疸可导致罗库溴铵(ROC)药效时间的延长和术后四个成串刺激肌松监测(TOFR)恢复时间的延长，临床上使用ROC时，追加药物时间须适当延长，并且拔除气管内导管时应以TOFR恢复达9O%时为宜。对于<