部位麻醉后的神经并发症

部位麻醉后的严重神经并发症发生率虽然不高，但一旦发生，治疗困难和预后较差。由于近年来我国全身麻醉相对增多，尤其是附属医院和三级甲等大医院对部位麻醉的重规不够，忽略了对年青医师正规操作的培训，不按常规和指南操作，适应证和禁忌证掌不严格，麻醉后如没及时随访病人，即使发生部位麻醉后神经并发症，诊断和治疗均不及时，因此，留下后遗症甚至造成严重后果。本文结合文献和临床经验，介绍部位麻醉后神经并发症的原因、临床征象和治疗，为临床麻醉医生防治部位麻醉后神经并发症提供参考。

一、 发病率

从20世纪50年代开始就有许多关于部位麻醉后神经并发症的报告，但最近有二项多中心统计值得注意：

（一）2004年Moen等瑞典报告(1990-1999)

脊麻1260000 (1:20-30000)，硬膜外阻滞450000 (1:25000)，神经并发症127例(血肿、马尾综合征、脑膜炎、硬膜外脓肿及其他) ，永久性神经损害85例，以往被忽略因素是骨关节炎。永久性神经损害发生率为0.02-0.07％，因此，部位麻醉后的疼痛和麻木应引起重视。

（二）2007年Brull等美国报告(1995.1.1-2005.12.31)

分析巳发表的32项研究，椎管内麻醉(4185-1260，000例)，神经并发症发生率为3.78:10，000(95%CI:1.06-13.50:10，000)。外周神经阻滞(20-10309例)后神经并发症为2.19:10，000(95%CI:0.88-5.44:10，000)。分别为肌间沟神经阻滞为2.84:100，腋路臂丛神经阻滞为1.84:100股神经阻滞为0.34:100。。脊麻和硬膜外阻滞后永久性神经损害分别为0-4.2:`10，000和0-7.6:10，000。作者认以往多数是个案报告，缺乏多方面分析，部位麻醉后永久性神经并发症较少见，但分析结果认为椎管内麻醉后神经并发症是<4:10000(0.04％)，外周神经阻滞神经并发症是<3:100(3％)。

二、部位麻醉神经并发症产生原因

（一）局麻药的神经毒性作用

1.局麻药神经毒性作用的原因

(1)局麻药的种类与神经的敏感性：所有局麻药均具有脊神经毒性，其顺序为利多卡因=丙胺卡因>丁卡因>布比卡因>罗哌卡因>甲哌卡因。 交感干神经节对局麻药毒性最为敏感，中枢神经敏感性中等，周围神经最不敏感。

(2) 局麻药的毒性与浓度、剂量及暴露时间的关系：呈正比，浓度高、剂量大及暴露时间长则神经损害重。

(3)局麻药对脊髓和脊神经血流的影响：蛛网膜下腔注利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、丁卡因引起血管扩张，增加脊髓血流，罗哌卡因和布比卡因引起浓度依赖性脊髓血管收缩，降低脊髓血流。局麻药中加用肾上腺素的质疑：①肾上腺素延缓局麻药吸收不是椎管内血管收缩的结果。②可推迟峰浓度出现时间，但不能降低其浓度，可能是肾上腺素全身作用引起心输量增加，药物分布容积变大所致。③肾上腺素减少局麻药中毒目前还无大样本数据支持。④有动物实验证实肾上腺素可增加局麻药的神经毒性。商业用肾上腺素含有亚硫酸盐防腐剂，可能与神经损害有关。另有报道11574例椎管内LA复合应用苯肾上腺素，其TNS的发生率为16.7%，也有出现马尾神经综合征的病例。建议不作为常规，如需要严格控制浓度小于1:400000~1:500000 (2.0~2.5ug/ml)。禁忌证:①糖尿病，动脉粥样硬化，肿瘤化疗患者。②神经损伤，感染或其他病理性改变。③术中体位，器械牵拉挤压神经。④严重内环境紊乱，如酸碱平衡失衡等。

3. 局麻药毒性与比重和药物再分布的关系 蛛网膜下腔重比重的局麻药可延长作用时间，使脊神经毒性增强。穿刺针尖部位可能是局麻药的敏感部位，在穿刺针或导管尖端所在位置，由于固定的追加局麻药同先前注入的局麻药分布相同，反复追加可使局麻药蓄积存在高浓度的部位。也有人用各种不同局麻药、不同浓度、不同比重、在不同手术体位时均有TNS的报道。

（二）操作引起的神经并发症

1.穿刺针造成的损伤 周围神经阻滞：Fanelli研究3996例神经刺激器定位，69例（1．7％）发生神经功能不全，4~12周康复，与异感法的发生率相似。导管法臂丛405例，4例（1％）发生术后神经损伤。硬膜外阻滞：穿刺针及导管直接损伤神经根。直接损伤脊髓（少见）。

2.神经血肿 引起的原因:①操作困难或粗暴引起。②血管变异。②出凝血功能障碍。Vandermenlen对1906~1994年61例硬膜外或蛛网膜下腔麻醉相关的脊髓血肿的研究发现，42例(68%)与患者自身凝血功能有关，25例与患者静脉或皮下使用肝素有关，15例与穿刺和置管困难有关。

3．脊髓神经缺血 原因:①脊髓前动脉综合征主要是由于脊髓前动脉栓塞引起。诱发原因：低血压、局麻药中的肾上腺素、血管痉挛、糖尿病血管病变者。②硬膜外腔注射大量空气。③严重低血压。除脊髓外外周神经的缺血可由手术体位等引起，神经阻滞操作引起罕见。

4.感染并发症 未实施严格的无菌操作，清洁液或消毒液可能引起的无菌性脑膜炎，原已存在脑（脊）膜炎或其他部位感染

（三）患者并存的神经疾患

包括：脊膜炎、脊动静脉瘘、血管畸形、血管瘤、椎间盘突出、格林－巴利综合征、多发性硬化症、脊髓血肿、肿瘤转移和地中海贫血等。

(四)麻醉性镇痛药与神经毒性

1.镇痛药 临床上椎管内应用吗啡、芬太尼、舒芬太尼镇痛堪称安全，但不宜超常规剂量给药；而晚期癌性疼痛患者椎管内长期、大剂量应用吗啡，则需注意其神经毒性损害。瑞芬太尼 不用于硬膜外或鞘内给药（含甘氨酸对神经有毒性)，

2.椎管内给予可乐定范、新斯的明(含或不含保质剂)、咪唑安定自身低张性外，无足够的临床资料说明无神经毒性损害证据。

3.椎管内注射氯胺酮0.3、0.6、2.5mg/kg，如其含氯化苄甲乙氧鞍等杀菌或保质剂，可引起部分动物脊髓或神经根、星状神经节细胞脱髓鞘损伤、空泡形成、变性、坏死，肢体感觉及运动障碍 ，人体椎管内应用此药麻醉或镇痛，与神经毒性损害相关的研究目前报道甚少 .

4.动物与人类无充分依据说明NSAIDs椎管内给药安全。

5.甲基强的松龙、氟羟强的松龙 含有聚乙烯二醇或苯甲醇赋形剂相关。 葡萄糖可能与其高渗透压与比重有关，故临床应用浓度不宜超过7.5%。

三、部位麻醉神经并发症

1 短暂性神经综合征（Transient neurologic syndrome， TNS）发病率 4-33%，原因尚不完全清楚，可能与下列因素有关:①局麻药的脊神经毒性，特别是利多卡因脊麻，利多卡因刺激神经根引起的神经根炎。②穿刺损伤。③神经缺血。④手术体位使坐骨神经过度牵拉。⑤穿刺针尖位置或增加葡萄糖使局麻药分布不均或再次分布。⑥患者早期活动和脊髓背根神经元兴奋引起的肌肉痉挛和肌筋膜扳击点。

临床表现 有人把TNS称为亚临床神经毒性的表现，在脊麻后4-5h出现腰背痛向臀部、小腿放射或感觉异常，通常为中等度或剧烈疼痛，查体无明显运动和反射异常，持续3-5天，一周之内可恢复。无后遗运动感觉损害，脊髓与神经根影象学检查和电生理无变化治疗 激素及营养神经药或氨丁三醇或非甾体抗炎药（NSAIDs）治疗有效利多卡因脊麻后TNS 120例/1437例15天后疼痛消失，与布比卡因、左旋布比卡因及罗哌卡因有显著差异，浓度高(5%)及剂量大危险增加

2.马尾综合征 相关危险因素包括：①病人原有疾病（脊髓炎症、肿瘤等）。②穿刺或导管损伤（腰硬联合阻滞）。③高血压、动脉硬化、脑梗及糖尿病等。④局麻药的浓度过高或局麻药的神经毒性。⑤脊髓动脉缺血（骨质增生）

⑥椎管狭窄、椎间盘突出。主要临床表现:S2~S4的损伤引起的临床表现为主，如膀胱、直肠功能受损和会阴部知觉障碍，当L5，S1受累时可表现为鞍型感觉障碍。进一步发展可能导致下肢特别是膝以下部位的运动障碍，膝跳反射、足底反射等也可减弱或消失。

3. 延迟性骶神经感觉障碍 有可能比CES发病率更高，主要表现为会阴部感觉异常，病程可能迁延，即使用常规剂量的局麻药，发病率比预想的要多很多。

4.硬膜外腔血肿 常规穿刺置管硬膜外腔血管损伤率为2.8-11.5%，抗凝治疗可发生出血和血肿。硬膜外腔和蛛网膜下腔血肿发生率:ASRA指南前蛛网膜下腔血肿为1:10，000， 硬膜外腔血肿为1:1，000。ASRA指南后1:220，000，硬膜外腔血肿为1:150，000。早期诊断：麻木、肌无力、根性背痛，其中肌无力占46%，偏感觉缺失占14%，MRI确定诊断硬膜外血肿。

5.格林-巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome，GBS）为急性慢性脱髓鞘多发性神经炎 (AIDP、CIDP)，其是一组神经系统自身免疫性疾病。多起病急，症状逐渐加重，在1-2周内达到高峰。80%以上病人首先出现双下肢无力，继之瘫痪逐渐上升加重。严重者出现四肢瘫痪、呼吸麻痹而危及生命。多 数在2～4周开始恢复，程度和快慢各病人差异较大。约1/3病人可遗留有后遗症状。如双下肢或/和双上肢无力或肌肉萎缩、肌肉酸痛，足下垂。患肢有主观感 觉异常，如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感，检查可见四肢远端"手套-短袜"型感觉减退或缺失。部分病人遗留有面瘫，或吞咽困难、构音障碍、呛咳和咳痰不 能。一些病人植物神经功能障碍可见手足少汗或多汗，肢端皮肤干燥，或有大小便潴留或失禁。

四、部位麻醉神经并发症的防治

(一)部位麻醉并发症的预防

1.正规操作，减少穿刺针与操作不当引起的损伤。

2.预防感染，严格无菌技术。

3. 预防局麻药的神经毒性。

4. 预防硬膜外血肿发生 ①凝血功能异常(血小板<7.5万病人)禁用硬膜外阻滞、镇痛。②服用阿斯匹林连续7天可完全抑制环氧化酶活性，一般讲可行不硬膜外阻滞，建议麻醉前血小板计数，德国、西班牙认为仃药3天后才可阻滞。③服新抗血小板药塞氯吡啶（ticlopidine）、血小板膜GPIIb/IIIa抑制剂，14天后才能用硬膜外阻滞。④溶栓治疗10天内不宜行硬膜外阻滞，如巳置导管，每2h作神经功能评估。仃治疗后24h才能拔管。④长期服用华法林者术前4-5天仃药，PT正常或INR<1.6可行硬膜外阻滞。Parvizi 等报告全膝置换术1030例手术当天用华法林，48h后拔除硬膜外导管，保持涫INR为1.54 ( 0.93-4.25)没有一例发生硬膜外血肿。⑤预防性皮下注射肝素5000U:用药前2h，